¿Por qué no abre los ojos?, preguntó Irene



Hace unos días estábamos pasando la Unidad de Ictus y a Irene le llamó la atención un paciente que permanecía con los ojos cerrados, aparentemente dormido, y sin embargo obedecía órdenes inmediata y correctamente, revelando un nivel de conciencia mucho mejor que el aparente. El paciente en cuestión estaba ingresado por un ictus isquémico hemisférico derecho de considerables proporciones, y además de la ptosis palpebral bilateral (tenía que hacer un esfuerzo considerable para abrir los párpados y ni así) presentaba una hemiplejia izquierda y una anestesia del hemicuerpo izquierdo. 

Esta misma observación clínica, la ptosis palpebral bilateral en el contexto de lesiones de los hemisferios cerebrales, no del tronco del encéfalo, ha llamado la atención de los clínicos desde hace muchos años. El profesor Louis R. Caplan escribió hace más de 40 años uno de esos artículos sobre el tema que nunca se pasan de moda, en el que discute con profundidad y erudición una serie de casos que él mismo tuvo la oportunidad de estudiar. Lo podéis leer aquí.

En nuestro caso decidimos que Irene haría una revisión del tema para contárnoslo y así lo ha hecho. Irene es Irene Aguado, estudiante de Medicina de la Universidad de Oviedo, y este es su texto:


Ptosis cerebral en ictus del hemisferio derecho

La blefaroptosis o ptosis es una anomalía  en la elevación del párpado superior, la cual depende fundamentalmente de la acción del músculo elevador del párpado superior, inervado por el nervio motor ocular común  (III par craneal) y de la acción del musculo de Müller en menor medida (inervación parasimpática).

La ptosis puede clasificarse en función de su etiología, y esta puede abarcar cualquier lugar de la vía que desemboca en la elevación del párpado, desde el cortex cerebral hasta el músculo elevador del parpado en sí mismo.

Dentro de las múltiples etiologías destacamos la ptosis cerebral, cortical o supranuclear. 

La lesión cortical puede estar localizada en varias zonas de los hemisferios cerebrales como el lóbulo temporal, regiones temporo-occipitales, el gyrus angularis o los lóbulos frontales. La vía anatómica concreta responsable de la ptosis cortical o ptosis cerebral no ha sido definida pero se cree que puede estar relacionada con una ruptura de las fibras cortico-bulbares que conectan con el núcleo del tercer par craneal en el mesencéfalo.

La ptosis cortical más común es la unilateral, siendo esta generalmente contralateral al hemisferio cerebral lesionado, aunque es cierto que la ptosis cerebral bilateral ha sido descrita en grandes infartos del hemisferio no dominante. En estos casos la ptosis está acompañada generalmente de desviación de la mirada hacia la derecha y otros hallazgos típicos de lesiones hemisféricas derechas, incluyendo hemiparesia izquierda. 

Esta asociación entre la ptosis cerebral bilateral y las lesiones en el hemisferio no dominante sugieren una asimetría cortical en el control de la posición de los párpados, y por lo tanto es probable que el hemisferio derecho tenga un mayor control sobre estos. 

Debido a su rareza, la ptosis cerebral constituye un diagnóstico de exclusión, debe demostrarse una anomalía concordante en las pruebas de neuroimagen y deben estar ausentes signos clínicos de otras condiciones como la miastenia gravis o parálisis del oculomotor. 

El tratamiento es básicamente de soporte ya que la ptosis cortical es usualmente transitoria, durando desde semanas hasta meses hasta resolverse. 


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